Zahărul alimentar poate perturba microbiota intestinală și poate induce complicații metabolice


Un studiu publicat în jurnal Celulă demonstrează că zahărul alimentar crește riscul de sindrom metabolic prin perturbarea microbiotei intestinale și suprimarea celulelor protectoare T helper 17 (Th17).

Studiu: Dezechilibrul microbiotei indus de zahăr alimentar perturbă protecția mediată de imun împotriva sindromului metabolic. Credit imagine: Alpha Tauri 3D Graphics / Shutterstock

fundal

Consumul unei diete bogate in grasimi creste riscul de diabet, obezitate, boli cardiovasculare si sindrom metabolic. Deși legătura cauzală dintre o dietă bogată în grăsimi și riscul metabolic nu este complet cunoscută, s-a emis ipoteza că inflamația intestinală indusă de dietă poate fi un potențial contributor.

Sistemul imunitar intestinal este considerat un regulator vital al homeostaziei metabolice. Celulele T CD4 sunt regulatori majori ai răspunsurilor imune intestinale la antigenele alimentare. Studiile au identificat anumite tipuri de celule care prezintă atât efecte promotoare, cât și efecte protectoare în sindromul metabolic. Aceste tipuri de celule sunt celule Th17 și celule limfoide înnăscute de tip 3 (ILC3).

Microbiota intestinală joacă un rol crucial în reglarea răspunsurilor imune intestinale, inclusiv răspunsurile celulelor Th17 și ILC3. Se știe că modificările induse de dieta bogată în grăsimi în compoziția microbiotei intestinale promovează sindromul metabolic prin modificarea metabolismului energetic și a răspunsurilor imune.

În studiul de față, oamenii de știință au determinat relația dintre răspunsurile imune intestinale controlate de microbiotă și obezitatea indusă de dietă și sindromul metabolic.

Impactul unei diete bogate în grăsimi în sindromul metabolic

Comparația răspunsurilor imune induse de o dietă standard și o dietă bogată în grăsimi la șoareci a arătat că dieta bogată în grăsimi induce simptomele sindromului metabolic, inclusiv creșterea în greutate corporală, rezistența la insulină și intoleranța la glucoză.

În ceea ce privește imunitatea intestinală, s-a descoperit că o dietă bogată în grăsimi reduce semnificativ expresia și funcționalitatea celulelor Th17. Dieta a redus, de asemenea, secreția de interleukină 17 (IL-17), o citokină produsă de celulele Th17.

Din punct de vedere mecanic, o dietă bogată în grăsimi a provocat o pierdere rapidă a microbiotei comensale responsabilă de inducerea celulelor Th17. Acest lucru a condus apoi la o epuizare semnificativă a celulelor Th17 înainte de dezvoltarea sindromului metabolic.

Experimente ulterioare au arătat că celulele Th17 induse de microbiotă comensală joacă un rol esențial în furnizarea de protecție mediată de microbiotă împotriva obezității și sindromului metabolic legat de dieta bogată în grăsimi.

Impactul zahărului alimentar în sindromul metabolic

Principalele trei componente dăunătoare ale unei diete bogate în grăsimi sunt grăsimile în exces, fibrele alimentare sărace și zahărul ridicat. Printre aceste componente, un nivel ridicat de zahăr a fost identificat ca principalul factor cauzator al obezității induse de dietă și al sindromului metabolic.

Din punct de vedere mecanic, zahărul alimentar a promovat creșterea rozătoare Faecalibaculum într-o manieră dependentă de ILC3. Proliferarea acestei bacterii Gram-pozitive a înlocuit microbiota intestinală comensală, conducând la epuizarea celulelor Th17 comensale intestinale și la inducerea ulterioară a obezității și a sindromului metabolic la șoareci.

Cu toate acestea, rezultatele au arătat că eliminarea zahărului alimentar nu este suficientă pentru a oferi protecție. Restaurarea expresiei și funcționalității Th17 prin terapii imune este, de asemenea, necesară pentru a proteja șoarecii împotriva complicațiilor metabolice induse de dietă.

Protecție mediată de celule Th17 împotriva sindromului metabolic

Absorbția lipidelor alimentare de către celulele epiteliale intestinale este un regulator cunoscut al sindromului metabolic. Se știe că citokina IL-17 secretoare de celule Th17 menține integritatea barierei intestinale prin reglarea celulelor epiteliale.

Măsurarea conținutului de lipide în diferite țesuturi ale șoarecilor hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi a arătat că, în prezența celulelor Th17, celulele epiteliale intestinale absorb mai puține lipide alimentare. Din punct de vedere mecanic, IL-17 secretată de celulele Th-17 a suprimat expresia epitelială a transportorului de acizi grași CD36, rezultând o absorbție și o absorbție reduse a lipidelor prin epiteliul intestinal.

Semnificația studiului

Studiul oferă o interacțiune între componentele dietetice, microbiota intestinală și celulele imune intestinale care reglează patofiziologia complicațiilor metabolice induse de dieta bogată în grăsimi, cum ar fi obezitatea, diabetul de tip 2 și sindromul metabolic.

Studiul identifică zahărul alimentar ca principala componentă dăunătoare a unei diete bogate în grăsimi pentru a crește riscul de tulburări metabolice. Pe baza constatărilor, modificările dietetice, combinate cu intervenții imune, sunt necesare pentru a oferi protecție completă împotriva tulburărilor metabolice induse de dietă.

După cum au menționat oamenii de știință, studiul se concentrează doar pe etapele incipiente ale modificărilor metabolice induse de o dietă bogată în grăsimi. Deoarece inflamația intestinală indusă de dietă nu apare la momente timpurii, sunt necesare studii viitoare pentru a descifra efectele pe termen lung și mecanismele de protecție ale celulelor Th17 în bolile sistemice.

Add Comment